轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，既可作為共激活因子又可作為共加壓因子，是Hippo信號(hào)通路中的關(guān)鍵下游調(diào)控靶點(diǎn)，通過抑制增殖和促進(jìn)凋亡在器官大小控制和腫瘤抑制中發(fā)揮關(guān)鍵作用。該途徑的核心由一個(gè)激酶級(jí)聯(lián)組成，其中MST1/MST2與其調(diào)節(jié)蛋白SAV1復(fù)合，磷酸化并激活與其調(diào)節(jié)蛋白MOB1復(fù)合的LATS1/2，后者反過來磷酸化并使YAP1癌蛋白和WWTR1/TAZ失活。在細(xì)胞接觸的反應(yīng)中起著控制細(xì)胞增殖的關(guān)鍵作用。LATS1/2對(duì)YAP1的磷酸化抑制其向細(xì)胞核的轉(zhuǎn)運(yùn)，以調(diào)節(jié)對(duì)細(xì)胞增殖、細(xì)胞死亡和細(xì)胞遷移重要的細(xì)胞基因。TEAD轉(zhuǎn)錄因子的存在刺激基因表達(dá)、細(xì)胞生長、錨定獨(dú)立生長和上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）的誘導(dǎo)。亞型2和亞型3可激活erb4（亞型3）的C末端片段（CTF）。

目標(biāo)YAP（pS127）

反應(yīng)性人

宿主兔

克隆性多克隆

試驗(yàn)應(yīng)用程序DB

推薦稀釋度應(yīng)由最終用戶確定最佳稀釋度/濃度。

與人類YAP的S127周圍氨基酸殘基相對(duì)應(yīng)的免疫原KLH結(jié)合合成磷酸肽。

通過蛋白質(zhì)a柱純化，然后進(jìn)行兩步磷酸特異性肽親和純化。

同種IgG

結(jié)合-未結(jié)合

保存

轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，既可作為共激活因子又可作為共加壓因子，是Hippo信號(hào)通路中的關(guān)鍵下游調(diào)控靶點(diǎn)，通過抑制增殖和促進(jìn)凋亡在器官大小控制和腫瘤抑制中發(fā)揮關(guān)鍵作用。該途徑的核心由一個(gè)激酶級(jí)聯(lián)組成，其中MST1/MST2與其調(diào)節(jié)蛋白SAV1復(fù)合，磷酸化并激活與其調(diào)節(jié)蛋白MOB1復(fù)合的LATS1/2，后者反過來磷酸化并使YAP1癌蛋白和WWTR1/TAZ失活。在細(xì)胞接觸的反應(yīng)中起著控制細(xì)胞增殖的關(guān)鍵作用。LATS1/2對(duì)YAP1的磷酸化抑制其向細(xì)胞核的轉(zhuǎn)運(yùn)，以調(diào)節(jié)對(duì)細(xì)胞增殖、細(xì)胞死亡和細(xì)胞遷移重要的細(xì)胞基因。TEAD轉(zhuǎn)錄因子的存在刺激基因表達(dá)、細(xì)胞生長、錨定獨(dú)立生長和上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）的誘導(dǎo)。亞型2和亞型3可激活erb4（亞型3）的C末端片段（CTF）。

目標(biāo)YAP（pS127）

反應(yīng)性人

宿主兔

克隆性多克隆

試驗(yàn)應(yīng)用程序DB

推薦稀釋度應(yīng)由最終用戶確定最佳稀釋度/濃度。

與人類YAP的S127周圍氨基酸殘基相對(duì)應(yīng)的免疫原KLH結(jié)合合成磷酸肽。

通過蛋白質(zhì)a柱純化，然后進(jìn)行兩步磷酸特異性肽親和純化。

同種IgG

結(jié)合-未結(jié)合

保存等份并在-20°C下保存。避免重復(fù)冷凍/解凍循環(huán)。

瑞士Prot P46937

緩沖PBS，含0.09%疊氮化鈉。

UNPSC代碼12352203

5-10個(gè)工作日內(nèi)發(fā)貨。

請注意，本產(chǎn)品僅供研究使用。