酪氨酸蛋白激酶，作為VEGFC和VEGFD的細(xì)胞表面受體，在成人淋巴管生成和胚胎發(fā)育期間血管網(wǎng)絡(luò)和心血管系統(tǒng)的發(fā)育中發(fā)揮重要作用。促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、存活和遷移，調(diào)節(jié)血管生成芽的生長(zhǎng)。通過(guò)激活FLT4的信號(hào)傳導(dǎo)導(dǎo)致VEGFC的產(chǎn)生增強(qiáng)，并在較小程度上導(dǎo)致VEGFA的產(chǎn)生，從而形成一個(gè)正反饋回路，增強(qiáng)FLT4信號(hào)傳導(dǎo)。通過(guò)形成異二聚體來(lái)調(diào)節(jié)KDR信號(hào)。分泌的亞型3可能作為VEGFC和/或VEGFD的誘餌受體，并作為VEGFC介導(dǎo)的淋巴管生成和血管生成的負(fù)調(diào)控因子發(fā)揮重要作用。血管生長(zhǎng)因子與亞型1或亞型2結(jié)合可激活多個(gè)信號(hào)級(jí)聯(lián)；亞型2在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中似乎效率較低，因?yàn)樗幸粋€(gè)截?cái)嗟腃-末端，因此缺乏幾個(gè)磷酸化位點(diǎn)。介導(dǎo)MAPK1/ERK2、MAPK3/ERK1信號(hào)通路、MAPK8和JUN信號(hào)通路以及AKT1信號(hào)通路的激活。磷酸化SHC1。介導(dǎo)磷脂酰肌醇3激酶的調(diào)節(jié)亞單位PIK3R1的磷酸化。促進(jìn)MAPK8在“Thr-183”和“Tyr-185”的磷酸化，促進(jìn)AKT1在“Ser-473”的磷酸化。

目標(biāo)VEGFR3

反應(yīng)性人類

宿主小鼠

克隆性單克隆

試驗(yàn)應(yīng)用

酪氨酸蛋白激酶，作為VEGFC和VEGFD的細(xì)胞表面受體，在成人淋巴管生成和胚胎發(fā)育期間血管網(wǎng)絡(luò)和心血管系統(tǒng)的發(fā)育中發(fā)揮重要作用。促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、存活和遷移，調(diào)節(jié)血管生成芽的生長(zhǎng)。通過(guò)激活FLT4的信號(hào)傳導(dǎo)導(dǎo)致VEGFC的產(chǎn)生增強(qiáng)，并在較小程度上導(dǎo)致VEGFA的產(chǎn)生，從而形成一個(gè)正反饋回路，增強(qiáng)FLT4信號(hào)傳導(dǎo)。通過(guò)形成異二聚體來(lái)調(diào)節(jié)KDR信號(hào)。分泌的亞型3可能作為VEGFC和/或VEGFD的誘餌受體，并作為VEGFC介導(dǎo)的淋巴管生成和血管生成的負(fù)調(diào)控因子發(fā)揮重要作用。血管生長(zhǎng)因子與亞型1或亞型2結(jié)合可激活多個(gè)信號(hào)級(jí)聯(lián)；亞型2在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中似乎效率較低，因?yàn)樗幸粋€(gè)截?cái)嗟腃-末端，因此缺乏幾個(gè)磷酸化位點(diǎn)。介導(dǎo)MAPK1/ERK2、MAPK3/ERK1信號(hào)通路、MAPK8和JUN信號(hào)通路以及AKT1信號(hào)通路的激活。磷酸化SHC1。介導(dǎo)磷脂酰肌醇3激酶的調(diào)節(jié)亞單位PIK3R1的磷酸化。促進(jìn)MAPK8在“Thr-183”和“Tyr-185”的磷酸化，促進(jìn)AKT1在“Ser-473”的磷酸化。

目標(biāo)VEGFR3

反應(yīng)性人類

宿主小鼠

克隆性單克隆

試驗(yàn)應(yīng)用WB、IHC、FCM

推薦稀釋度應(yīng)由最終用戶確定最佳稀釋度/濃度。

免疫原純化其標(biāo)記的人VEGFR3蛋白

純化通過(guò)蛋白G柱純化，用高和低pH緩沖液洗脫并立即中和，然后對(duì)PBS進(jìn)行透析。

同種IgG2a

結(jié)合非結(jié)合

保存等份并在-20°C下保存。避免重復(fù)冷凍/解凍循環(huán)。

瑞士保特P35916

酶委員會(huì)編號(hào)：EC 2.7.10，EC 2.7.10.1，EC 2.7.10

NCBI加入NP_.2 NP_.2

緩沖PBS含0.09%疊氮化鈉。

UNPSC代碼12352203

5-10個(gè)工作日內(nèi)發(fā)貨。

請(qǐng)注意，本產(chǎn)品僅供研究使用。