河南省人民醫(yī)院鄭培明, 高慧潔, 李俊蒙, 等.選擇巨噬細胞及其外泌體分別與胃癌細胞共培養(yǎng)（未加為對照組），檢測miR-223表達量并觀察其對胃癌細胞轉移能力的影響。熒光顯微鏡觀察巨噬細胞是否通過外泌體傳遞miR-223至胃癌細胞。巨噬細胞轉染miR-223拮抗劑，分離外泌體與胃癌細胞共培養(yǎng)，transwell、劃痕實驗觀察其對胃癌細胞轉移的影響，逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）及Western印跡檢測蛋白酪氨酸磷酸酶（PTEN）及轉移相關蛋白表達。

結果發(fā)現(xiàn)，巨噬細胞及其外泌體與胃癌細胞共培養(yǎng)后，胃癌細胞遷移及侵襲能力增強[253.2±6.3（對照組）、451.8±12.8、453.4±14.4，與對照組比較均P<0.01；98.4±5.1（對照組）、276.5±10.3、257.3±8.5，與對照組比較均P<0.01]，miR-223（1.00±0.00、8.83±0.91、9.57±1.03）相對表達量差異有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。熒光顯微鏡觀察顯示巨噬細胞通過外泌體傳遞miR-223至胃癌細胞。阻斷巨噬細胞miR-223表達后，其來源外泌體促進胃癌細胞遷移和侵襲的能力明顯降低（215.6±9.2、402.5±11.6、253.7±10.4，均P<0.01；91.5±8.2、263.4±9.3、105.8±9.3，均P<0.01）。胃癌細胞與巨噬細胞來源外泌體共培養(yǎng)后PTEN mRNA表達下降（1.00±0.00比0.26±0.03），相對表達量差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；PI3K/AKT通路激活，細胞骨架重塑。阻斷miR-223傳遞后這一激活作用減弱。

巨噬細胞通過外泌體傳遞miR-223至胃癌細胞，靶向PTEN并激活PI3K/AKT信號通路從而促進胃癌細胞的轉移。(世聯(lián)博研(Bioexcellence)世聯(lián)博研Bioexcellence）

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