近期，來自比利時和美國的一項聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn)了腸道細菌-宿主相互作用的新機制，腸道桿菌能夠利用死亡的腸道細胞釋放的營養(yǎng)成分促進自身生長，研究結果發(fā)表在《Nature》雜志，標題為“Microbes exploit death-induced nutrient release by gut epithelial cells”。

在這項研究中，科研人員在多種細胞系和多個小鼠模型（原代小鼠結腸組織、小鼠和人類細胞系、幾種凋亡觸發(fā)器以及常規(guī)和無菌小鼠體內）上，均觀察到細胞凋亡后釋放的營養(yǎng)物質能夠促進沙門氏菌等多種腸桿菌科細菌的生長，并在小鼠腸道內建立定植優(yōu)勢。這些營養(yǎng)物質是小于3kDa的小分子或代謝物。進一步研究發(fā)現(xiàn)，在多種模型（食源性感染模型、細胞死亡模型和化療所致的粘膜炎模型）中，這些營養(yǎng)物質能誘導沙門氏菌的轉錄應答，上調編碼丙酮酸甲酸裂解酶的pflB基因，驅動細菌生長和定植。

總之，這項研究發(fā)現(xiàn)了腸道細菌-宿主相互作用的新機制，細胞死亡誘導的營養(yǎng)釋放能夠為腸道細菌的生長和定植提供“燃料”，對腸道炎癥和細胞毒性化療治療具有一定的啟示意義。(世聯(lián)博研(Bioexcellence)世聯(lián)博研Bioexcellence）

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